Tratamientos contra el Alzheimer: cuáles son los últimos avances de la ciencia

Actualmente, esta enfermedad neurodegenerativa no tiene cura y los enfoques científicos apuntan a ralentizar la progresión. Un repaso por recientes hallazgos y el análisis de especialistas

La Organización Mundial de la Salud (OMS) indica que la demencia “es el resultado de diversas enfermedades y lesiones que afectan el cerebro. La enfermedad de Alzheimer es la forma más común y puede representar entre un 60% y un 70% de los casos”.

El Alzheimer provoca una atrofia progresiva del cerebro y afecta a las neuronas, por lo que provoca un deterioro en el pensamiento, el comportamiento y las habilidades sociales del individuo. Este deterioro lleva a que la persona afectada experimente crecientes dificultades para realizar actividades cotidianas de manera autónoma, lo que incrementa su dependencia.

La patología se desarrolla porque se depositan formas tóxicas de la proteína beta amiloide -que transmite información- en el cerebro, específicamente entre las neuronas. Este proceso provoca una ruptura en el esqueleto interno neuronal, que está formado, entre otros componentes, por la proteína tau, y una posterior degeneración de células nerviosas cerebrales.

Actualmente no existe un tratamiento que cure la demencia o el Alzheimer. Los procedimientos actuales se centran en ralentizar los síntomas y retrasar el avance de la enfermedad en la medida de lo posible. Sin embargo, recientes investigaciones han comenzado a arrojar luz sobre este punto.

El estudio se centró en el papel que desempeñan los astrocitos reactivos y la proteína plexina B1 en la fisiopatología del Alzheimer. Los autores del estudio explicaron que estas células cerebrales, que se activan en respuesta a una lesión o enfermedad, tienen un rol fundamental en la forma en la que el cerebro maneja las placas amiloides.

Uno de los descubrimientos más prometedores del estudio fue la posibilidad de manipular la proteína plexina B1 para mejorar la capacidad del cerebro de eliminar estas placas amiloides. Los investigadores destacaron que esta manipulación podría ser clave para desarrollar nuevos tratamientos que ralenticen la progresión de la enfermedad, basándose en cómo las células cerebrales interactúan con estos depósitos dañinos.

Los astrocitos reactivos no solo se activan en respuesta a lesiones, sino que también ayudan a controlar el espacio alrededor de las placas amiloides, según los autores del estudio, que plantearon que esto afecta la manera en que otras células cerebrales pueden acceder y eliminar estos depósitos. “Nuestros hallazgos ofrecen un camino prometedor para desarrollar nuevos tratamientos al mejorar la forma en que las células interactúan con estas placas dañinas”, afirmó Roland Friedel, uno de los autores.

El avance fue posible gracias a un análisis de datos complejos que compararon a individuos con y sin Alzheimer. Los expertos del estudio señalaron que esta comparación es esencial para comprender los fundamentos moleculares y celulares de la enfermedad. Al demostrar el papel fundamental de la plexina B1 en la enfermedad de Alzheimer, la investigación subrayó el potencial de las terapias dirigidas para interrumpir la progresión de la enfermedad. Los investigadores destacaron que las terapias que se centran en esta proteína podrían ofrecer nuevos enfoques para tratar el Alzheimer.

No obstante, señalaron que se necesita más investigación para traducir estos descubrimientos en tratamientos para pacientes. “Nuestro objetivo final es desarrollar tratamientos que puedan prevenir o ralentizar la progresión del Alzheimer”, añadió Bin Zhang, otro de los especialistas.

Infobae conversó sobre este hallazgo con Santiago Tizio, jefe del área de Neurología del Hospital Español de La Plata. “El último estudio es otra forma de lograr mejorar la eliminación de bet amiloide. No sabemos si es responsable del deterioro cognitivo o si es un evento que ocurre al mismo tiempo, pero no es el causante. Sin embargo, está implicado y es uno de los objetivos. Están los anticuerpos monoclonales que se fijan directamente al beta amiloide e inducen su remoción”, planteó Tizio.

Al tiempo que remarcó: “Hoy por hoy, los tratamientos más novedosos que se encuentran comercializándose son los destinados a eliminar beta amiloide. En ese sentido, encontramos el aducanumab, que es la primera molécula con la que se trabajó. Se hicieron básicamente dos estudios grandes. En el primero se encontró que era capaz de eliminar beta amiloide e inducir una mejoría en el estado funcional de los pacientes. En el segundo estudio, si bien pudieron replicar el resultado en cuanto a la eliminación de beta amiloide, no se pudo demostrar que fuera beneficioso para los pacientes y, a pesar de haber sido lanzado al mercado, al poco tiempo se retiró”.

Tizio se refirió a los anticuerpos monoclonales, “que están dirigidos a eliminar la proteína beta amilode. Desde el punto de vista fisiopatológico, el Alzheimer, que es una enfermedad neurodegenerativa, se caracteriza por la acumulación de placas de beta amiloide y también por la presencia de ovillos neurofibrilares de proteína TAU, que en condiciones normales está en las neuronas y participa en la estabilidad del citoesqueleto, es decir, del esqueleto celular, que está compuesto por proteínas y por agregados proteínicos que se llaman microtúbulos. Esos microtúbulos, además de tener una función estructural, cumplen una función en el transporte de moléculas de un lugar a otro”.